Controversias
acerca de la alimentación protéica en la diabetes mellitus,
tipo 1 y tipo 2 (DM1, DM2) *
En México, la malnutrición afecta primordialmente a individuos que habitan en áreas rurales y marginales del país. Datos de la UNICEF indican que aproximadamente el 43% de los mexicanos sufre de algún problema de desnutrición. Los nutrientes más deficitarios en la alimentación son: proteína, hierro, vitamina A y algunas vitaminas del complejo B. Datos de la Secretaría de Salud (México) indican que existen 2.4 millones de niños con un retraso severo en crecimiento. El 85% de esos niños habitan en el centro y sur del territorio nacional. No existen datos que indiquen el estado nutricional de los niños, adolescentes y adultos mexicanos con DM1 ó DM2.
En los EE.UU., ~ el 16% del consumo de calorías típico de adultos es de proteína, un porcentaje que ha quedado relativamente invariable desde 1909 al presente.1 El consumo de proteína es consistente en personas de todas las edades, desde la niñez hasta la vejez.
Un consumo diario de 2,500 calorías
contribuye ~ 100 gramos de proteína—casi dos veces lo necesario
para reemplazar los aminoácidos perdidos cada día en una
persona de 70 kilogramos de peso corporal. Los aminoácidos
excesivos tienen que oxidarse como fuente de energía o transformarse
para ser almacenados. Por eso, en teoría, el exceso de proteína
ingerido podría utilizarse para producir glucosa, a través
del proceso de gluconeogénesis. En este caso, 100 gramos de
proteína podría producir ~ 50 gramos de glucosa. Esto
ha sido la base de la idea de que si la mitad de la proteína ingerida
se convierte en glucosa, la proteína tendrá el 50% del efecto
del carbohidrato (CHO) sobre los niveles de glucosa en sangre. Esta
idea o creencia es sujeta a controversia.2-4
Un gramo, tanto de la proteína como del CHO, aporta 4 calorías
de energía.
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Las controversias acerca de la proteína existen o porque la investigación científica no ha contestado definitivamente las preguntas y dudas o porque los profesionales de la salud no están concientes de la investigación científica. Este artículo repasa la investigación disponible sobre los consejos típicamente proporcionados a las personas con DM, los planes de alimentación baja en CHOs y alta en proteínas, y los requerimientos fisiológicos protéicos de las personas con DM1 ó DM2.
Consejos comunes acerca de la proteína proporcionados a las personas con DM
Las siguientes “reglas populares” todavía no tienen bases científicas y, sin embargo, se transmiten frecuentemente a las personas con DM.
¿Cuáles son los alimentos que son "proteínas"?
Cuando los
profesionales de la salud recomiendan que una persona coma proteína,
la elección es usualmente una carne o un sustituto de la carne,
como el queso o la crema de cacahate. Algunas personas también
piensan en la leche como proteína. Aunque los profesionales
de la salud frecuentemente identifican estos alimentos como "proteína,"
¿realmente son proteínas? Todos contienen proteínas.
Pero la mayoría de los alimentos que contienen proteína también
contienen grasa; otros alimentos representan una mezcla de proteína
y CHO. Como se indica en las Tablas 1 y 2, muy pocos alimentos consisten
únicamente en proteína. Sería más correcto
llamar estos alimentos "carnes o sustitutos de carne" o "proteínas
más grasa" en vez de "proteínas."
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¿Es cierto que el 50% - 60% de la proteína se convierte en glucosa y luego entra en la corriente sanguínea después de 3 - 4 horas?
Gannon & Nuttall4 mencionan que Janney4a calculó en 1915 que ~ 3.5 gramos de glucosa podrían producirse por cada gramo de nitrógeno excretado en la orina después de una comida que contenía proteína en la forma de carne de res. La proteína bovina contiene 16% nitrógeno; 1 gramo de nitrógeno se excreta por cada 6.25 gramos de proteina. Así, teóricamente, el 56% de la proteína bovina comida, por peso, puede convertirse en glucosa. Sin embargo, este cálculo fue únicamente teórico. Gannon & Nuttall comentan que, poco después del reporte del cálculo, un número de investigadores demostraron que la ingesta de proteína por personas con y sin DM no resultó en un aumento de niveles de glucosa en sangre. Si el 50% - 60% de la proteína se convirtiera en glucosa y entrara en la corriente sanguínea, se habría de esperar un aumento en el nivel de glucosa sanguínea. No se sabe con exactitud el destino de la glucosa así producida.
Por ejemplo, en 1936, Conn & Newburgh5 no encontraron ningún efecto sobre los niveles de glucosa sanguínea después de una comida que contenía una gran cantidad de proteína en la forma de carne magra de res. Quince personas con DM y 3 personas sin DM recibieron un desayuno de glucosa o de CHO o de proteínas. Todos los desayunos fueron calculados para proporcionar cantidades idénticas de glucosa (2 gramos de proteína/kg ó 1 gramo de CHO/kg). El resultado después de la glucosa y el CHO fue el esperado. Sin embargo, no hubo ningún aumento en los niveles de glucosa sanguínea después del desayuno de proteína bovina, aunque hubo un aumento consistente de nitrógeno úrico en plasma, el cual indica la utilización de proteínas. El resultado (que la proteína no subió los niveles de glucosa en sangre) parece haberse perdido o mal interpretado a través de los años.
Más recientemente, los datos de Nuttall et al.6-9 también indican que la concentración periférica de glucosa no aumenta después de la ingesta de proteína en personas con y sin DM.
Nuttall et al.10 dieron a 9 personas con moderada DM2, 50 gramos de proteína, 50 gramos de glucosa, ó 50 gramos de proteína y 50 gramos de glucosa (3 grupos diferentes). Determinaron las respuestas glucémicas e insulínicas durante las siguientes 5 horas. La respuesta glucémica a la glucosa fue la esperada, pero la respuesta glucémica con la proteína se quedó estable por 2 horas y luego empezó a bajarse. Cuando la proteína y la glucosa fueron combinadas, la respuesta pico fue parecida a la de la glucosa sola. Sin embargo, hacia el final del período postprandial, la respuesta glucémica fue reducida por un 34%. Las respuestas insulínicas para la proteína y la glucosa fueron similares, pero cuando la proteína y la glucosa fueron combinadas, la respuesta insulínica casi se dobló. El decremento glucémico cuando la proteína y la glucosa fueron combinadas se explicó por la respuesta aumentada insulínica a la combinación.
Gannon et al.11 compararon la rapidez de aumentos glucémicos en las 8 horas después de la ingesta de 50 gramos de proteína (carne muy magra de res) o después de la ingesta de agua simple en personas con DM2. Después del agua simple, la concentración de glucosa en plasma bajó de 120 mg/dL (6.7 mmol/L) a 98 mg/dL (5.4 mmol/L). Después de los 50 gramos de proteína muy magra, la concentración de glucosa plásmica subió a 1 hora por 3 mg/dL (0.1 mmol/L) y luego bajó de la misma manera observada con el agua simple. La proteína ingerida resultó en la producción de sólo ~ 2 gramos de glucosa que entraron en la corriente sanguínea. No se supo el destino de los otros aminoácidos absorbidos. Los niveles de insulina plásmica casi no se cambiaron después del agua, pero después de la proteína, hubo un aumento de 300% de insulina plásmica y un aumento de 50% de glucógeno plásmico.
Si se realiza la gluconeogénesis con un sustrato de proteína ¿por qué la glucosa producida no aparece en la circulación general? Varias teorías se han propuesto para contestar la pregunta. La primera es que la verdadera producción de glucosa con el sustrato de proteína y la cantidad de glucosa que luego entra en la corriente sanguínea son menores que la cantidad (50% – 60%) que teóricamente entra en la corriente sanguínea. En esta teoría, la pequeña cantidad de glucosa que entra en la corriente sanguínea es idéntica al aumento en la utilización corporal de la glucosa, siempre y cuando hay insulina adecuada disponible.4
Otra teoría sugiere que el proceso de gluconeogénesis de proteína se distribuye en un período de 24 horas, y que la glucosa así lentamente producida se metaboliza gradualmente en ese período de tiempo.5 Otra posibilidad es que la producción de insulina estimulada por la proteína alimenticia cause que la glucosa formada se almacene rápidamente como glucógeno hepático o muscular. En momentos posteriores, esta glucosa almacenada puede ser liberada cuando los niveles de insulina están bajos o cuando los niveles de glucógeno están elevados, sin que el cuerpo identifique si el origen de la glucosa es de proteína o de CHO.
Para comprender este proceso de gluconeogénesis y la cuestión de por qué la proteína no afecta directamente los niveles de glucosa en sangre, es útil repasar brevemente el metabolismo de las proteínas alimenticias. En la víscera, hay una tasa metabólica basal, que representa la utilización de energía mientras que el cuerpo esté inactivo o descansando. También hay un gasto energético para realizar la termogénesis postprandial, es decir, la energía necesaria ara digerir, absorber y almacenar las calorías comidas.
La mayoría de la proteína es digerida, y los múltiples aminoácidos resultantes que no se utilizan inmediatamente para energía metabólica se metabolizan en las células mucosales del intestino y se transportan por la vena porta al hígado para la síntesis de proteína corporal o para la gluconeogénesis.12 En el hígado, los aminoácidos no esenciales se desaniman y el grupo animo (nitrógeno) removido se convierte en urea que se excreta en la orina.13 Se ha observado que en las personas sin DM y las con DM2 inicial o bien controlada, se explica ~ el 50% – 70% de una ingesta de 50 gramos de proteína por la desanimación en el hígado y el intestino y la síntesis de urea durante un períodoo de 8 horas.14 Se ha supuesto que los esqueletos carbónicos restantes de los aminoácidos no esenciales están disponibles para la síntesis de glucosa, que entraría en la circulación general.
Los aminoácidos esenciales pasan por el hígado para entrar en la circulación general, donde pueden sacarse y utilizarse para la síntesis de nueva proteína corporal o, alternativamente, de energía para los músculos esqueléticos. Los aminoácidos que circulan estimulan la secreción de insulina y glucógeno. Los aminoácidos que estimulan la secreción de glucógeno son distintos a los que estimulan la secreción de la insulina.15-17
Algo que aumenta la confusión es que el efecto de la proteína sobre la presencia de la glucosa está afectado por la disponibilidad de la insulina. Si hay una deficiencia de insulina, la oxidación de los aminoácidos de cadena ramificada en los músculos y la captación de alanina (el principal aminoácido glucogénico) por el hígado se aceleran, lo cual resulta en un aumento de gluconeogénesis y de catabolismo protéico.18 La subida consecuente de niveles de glucosa en sangre será debida a un aumento de conversión de proteína ingerida en glucosa y a un velocidad reducida de absorción de glucosa. En personas con DM sin aceso a la insulina por un período de 24 horas, la producción hepática de glucosa subió 300% - 400% después de la ingesta de proteína.19 Sin embargo, cuando la insulina está presente, la captación de alanina por el hígado es prácticamente nula20, y la producción hepática de glucosa se reduce por un 85%.21 Indirectamente, la insulina podría reducir la gluconeogénesis hepática al reducir el abastecimiento de sustratos de aminoácidos. La insulina también refrena la degradación de proteínas corporales y rebaja la concentración circulante de muchos aminoácidos.22
El efecto sobre la producción de glucosa por el hígado depende de la razón de insulina a glucógeno. En las personas con DM1 ó DM2, la respuesta de glucógeno a la proteína es mayor que en las personas sin DM.4 El glucógeno estimula un aumento de producción hepática de glucosa debido a un aumento de glucogenólisis y de gluconeogénesis. El glucógeno es antagónico al efecto de la insulina en el hígado. Sin embargo, no es antagónico a la captación muscular de glucosa (la cual es estimulada por la insulina) ni a la disminución de liberación de ácidos grasos no esterificados de los adipocitos (la cual es mediada por la insulina).4
Por eso, el abastecimiento de sustratos y el nivel de control glucémico afectan el proceso de gluconeogénesis. Sin embargo, en personas con DM bien controlada, cantidades mínimas de glucosa hepática están liberadas a la corriente sanguínea después de la ingesta de proteínas.
¿Es cierto que en combinación la proteína demora la absorción de CHO?
En el estudio de Nuttall et al.10, cuando la ingesta combinó la proteína y la glucosa, la respuesta pico glucémica fue similar a la respuesta pico glucémica de la glucosa sola. Es decir, la adición de proteína al CHO no retrasó la absorción de éste ni la respuesta pico glucémica.
¿Exactamente qué es un CHO “simple”? Anteriormente, se suponía que los CHOs simples eran los azúcares o los jugos de fruta. Ahora se sabe que eso no es correcto y que si hubiera un CHO “simple,” sería probablemente un almidón.23 Debemos eliminar el término "CHO simple" del vocabulario de la DM.
Nordt et al.23 estudiaron el efecto sobre 24 personas con DM2 de agregar la proteína (25 gramos) o la grasa (5 ó 10 gramos) a los desyunos que contenían 60 gramos de CHO. La concentración de glucosa sanguínea fue similar después de los 3 tipos de desayuno, pero después del desayuno con la adición de proteína, las respuestas insulínicas y de glucagon postprandiales fueron elevadas en un grado significante. Ni la variación de la razón de grasa a proteína ni el aumento en la cantidad de grasa adicionada afectó los valores glucémicos postprandiales. La reducción tardía de glucosa sanguínea postprandial observada en los estudios de Nuttall et al.10 cuando la proteína fue adicionada a la comida, no se demostró en este estudio. Puede ser porque en el estudio Nordt et al.24 los desayunos contenía cantidades más “normales” o típicas de proteína.
Peters and Davidson25 investigaron el efecto de la adición de grandes cantidades de proteína o grasa a una comida típica sobre la respuesta glucémica postprandial y las necesidades insulínicas de personas con DM1. En los 12 individuos (mantenidos en un estado euglucémico por el uso del Biostator), los efectos de una comida típica (450 kcal) fueron comparados con los de una comida típica con proteína (200 calorías) o grasa (200 calorías) adicionada. Después de la comida con grasa (2 cucharadas de margarina) adicionada, la respuesta pico glucémica fue demorada, pero la respuesta glucémica total no fue diferente. Después de la comida con proteína (198 gramos de pavo) adicionada, la respuesta temprana glucémica fue similar a la de la comida típica, pero la respuesta tardía glucémica (a 2 – 5 horas) fue ligeramente elevada. El requerimiento tardío insulínico fue elevado por 3 – 4 U. Este requerimiento insulínico tardío (a 2 – 5 horas) fue significativo estadísticamente, aunque la elevación del requerimiento total insulínico a través de las 5 horas no lo fue.
La adición de proteína no demoró la respuesta pico glucémica, pero el estudio no permite una respuesta definitiva a la pregunta de si la adición de proteína a una comida o una colación elimina la hipoglucemia tardía. El estudio se acabó a las 5 horas, y a esas horas los niveles de glucosa fueron similares después de todas las diferentes comidas.
Así, la cantidad de CHO en la comida es el determinante principal de la respuesta pico glucémica.26, 27 Aunque la respuesta glucémica puede variar, dependiendo de la respuesta al CHO comido, parece no ser afectada por el contenido protéico. La grasa demora la respuesta pico glucémica pero no la respuesta glucémica total.25, 28 Sin embargo, personas con DM frecuentemente reportan que al comer grandes cantidades de ciertos alimentos (pizza, carne, grasa), su respuesta glucémica se eleva aun si cuando mantienen consistencia en el contenido de CHO.29, 30 La explicación de esto queda misteriosa. Pero esta observación repetidas veces en las personas con DM sí indica que si ellas han documentado esta respuesta elevada a ciertos alimentos, es probable que requieran un ajuste en su dosis preprandial de insulina rápida o ultrarrápida (Regular o Lispro) o que requieran porciones más pequeñas de esos alimentos específicos.
¿Es importante utilizar la proteína en las colaciones HS o antes del ejercicio?
Hay que evaluar la lógica de recomendar la adición de 28 – 57 gramos de proteína para prevenir la hipoglucemia. Aun si el 50% de la proteína se convirtiera en glucosa y entrara en la corriente sanguínea, sería un total de sólo 3.5 – 7 gramos de glucosa. Esta cantidad de glucosa tendría un efecto moderado sobre los niveles de glucosa sanguínea (subiéndola aproximadamente 17.5 mg/dL – 35 mg/dL). El efecto principal tendría que ser por el efecto de la proteína sobre la liberación de glucógeno (u otras hormonas contrarreguladoras). Pero se reporta que los efectos del glucógeno son transitorios y breves.31, 32
Hess and Beebe33 estudiaron la recomendación de agregar 28 – 57 gramos de proteína a la colación HS para prevenir la hipoglucemia nocturna tardía. En 3 ocaciones diferentes, 15 personas con DM1 bien controlada consumieron 2 diferentes colaciones HS, una que tenía 30 gramos de CHO o una que tenía 30 gramos de CHO más 14 gramos de proteína. El nivel de glucosa sanguínea fue cantificada a 1, 2 y 3 horas postprandial y en ayunas de la mañana siguiente. Los valores glucémicos antes de la colación HS (132 mg/dL vs. 120 mg/dL) y a 1 y 2 horas después de la colación eran similares, pero los valores glucémicos a 3 horas postprandial y en ayunas estaban significativamente elevados después de la colación que contenía la proteína (144 mg/dL vs. 164 mg/dL a las 3 horas postprandial, y 112 mg/dL vs. 143 mg/dL en ayunas, respectivamente).
De todos modos, si la hipoglucemia nocturna es un problema que no puede resolverse por ajustes de la dosis de insulina, la proteína ofrece una alternativa más racional que la adición de CHOs adicionales a la colación HS. Si la persona con DM aún tuviera hambre después de la colación de 10 – 30 gramos de CHO y la medición de glucosa sanguínea lo justificara, la adición de proteína adicional podría tener menos efecto negativo sobre la glucosa sanguínea que la ingesta de CHOs adicionales.
Tampoco hay evidencia científica que sugiera que la adición de proteína a una colación antes o después del ejercicio prevenga la hipoglucemia de una manera más eficaz que una colación con contenido de CHO. Nathan et al.34 reportaron que para unas personas con tratamiento intensificado de la DM1 (3 ó más inyecciones de insulina cada día), una colación de 13 gramos de CHO antes de ejercicio de duración corta (< 45 minutos) fue suficiente para prevenir la hipoglucemia post-ejercicio.
¿Es verdad que la adición de proteína al tratamiento alimenticio de la hipoglucemia previene la hipoglucemia tardía posterior?
En un estudio de 6 personas con DM1, Gray et al.35 investigaron la velocidad del reestablecimiento de euglucemia depués de tratamiento de la hipoglucemia o con cantidades idénticas de CHO (15 gramos) o con CHO (15 gramos) y proteína (14 gramos). También estudiaron el desarrollo subsiguiente de hipoglucemia tardía. Las personas estudiadas recibían insulina por infusión endovenosa para bajar el nivel de glucemia a 50 mg/dL (2.8 mmol/L) y luego recibieron el tratamiento experimental. Después de los 2 tratamientos, la infusión de insulina continuaba por las siguientes 3 horas o hasta que la glucosa otra vez cayera a 50 mg/dL (2.8 mmol/L). Los niveles de glucosa, el tiempo necesario para alcanzar el nivel pico glucémico, y la velocidad de caída de niveles de glucosa sanguínea eran similares después de los 2 tratamientos experimentales. A pesar de la hipoglucemia, la concentración de glucagon no se aumentó en ninguno de los 2 grupos estudiados hasta que la colación fuera ingerida. En ese momento, hubo un aumento transitorio de glucagon en el grupo tratado con CHO más proteína; el aumento no tuvo efecto sobre los niveles de glucosa sanguínea. Los investigadores opinaron que la adición de proteína al tratamiento de la hiperglucemia simplemente agrega calorías innecesarias. El estudio también confirmó que en la DM1 la respuesta de glucagon a la hipoglucemia no se presenta como se hace normalmente en las personas sin DM.
¿El comer una dieta rica en proteínas causa la enfermedad renal?
A pesar de la creencia general de que la ingesta de proteína puede influir en el desarrollo de la enfermedad renal, la realidad es que la ingesta alimenticia protéica se encuentra muy similar en las personas con o sin nefropatía. Nyberg et al.36 investigaron la ingesta de proteína en 3 grupos: 1) personas que tenían DM por 30 años o más sin la presencia de nefropatía; 2) personas con nefropatía y una tasa estable de filtración glomerular; y 3) personas con nefropatía progresiva y una tasa de filtración glomerular decayente o declinante. En los 3 grupos, la ingesta diaria promedio de proteína era > 80 gramos (~ 16 – 17% de calorías diarias). No hubo ninguna relación entre la cantidad de proteína comida y el progreso de la nefropatía.
Watts et al.37 investigaron la cantidad de proteína comida por personas con DM1 que tenían o no tenían microalbuminuria. La ingesta alimenticia protéica fue similar en los 2 grupos. Ekberg et al.38 tampoco encontraron amparo para la creencia en una relación entre el consumo elevado de proteínas y la hiperfiltración glomerular en personas tratadas con la insulina. En las personas que usaban tabaco y tenían una hiperfiltración glomerular, una relación positiva existía entre la tasa de excreción urinaria de albúmina (UAE rate) y la ingesta de proteína, pero esta relación no existía para los que no usaban el tabaco. Jameel et al.39 estudiaron la ingesta alimenticia de proteína y la proteinuria clínica (definida como 1 ó más en las tiras Ames Albustix) en personas con DM2. Encontraron que la ingesta alimenticia de proteína era similar, y que no existía ninguna relación entre la ingesta protéica y la proteinuria clínica. En todos estos estudios mencionados, la ingesta protéica caía en el rango típico de ingesta alimenticia y raramente excedió los 20% de calorías totales.
En una investigación clínica trans-seccional o transversal (EURODIAB IDDM Complications Study) de más de 2,500 personas con DM1, las personas que reportaron un consumo protéico de < 20% de calorías totales tenían tasas promedio de excreción urinaria de albúmina de menos de 20 µg/minuto (microalbuminuria se definió como una tasa de excreción urinaria de albúmina [AER] > 20 – 150 µg/min; macroalbuminuria se definió como una AER > 150 µg/minuto). Sin embargo, en los cuyo consumo protéico era > 20% (22% de los participantes), la tasa promedio de excreción urinaria de albúmina fue elevada y se encontró en el rango microalbuminúrico (> 20 mg/minuto). De las personas con DM1 estudiadas, que tenían macroalbuminuria, el 32% consumían > 20% de proteína. Los que tenían microalbuminuria consumían el 23% de la dieta en proteínas y los que tenían normoalbuminura consumían el 20% de la dieta en proteínas. Estas proporciones demostraron relaciones estadísticamente significativas en cuestión de proteínas totales y animales; ninguna relación se encontró cuando se hablaba de proteínas vegetales. Las relaciones significativas eran más marcadas en las personas con hipertensión y/o elevados niveles de HbA1c. Esta investigación apoya la recomendación de que las personas con DM no consuman más de 20% de sus calorías diarias totales en forma de proteína.40
En 4 estudios transversales, no fue comprobada una relación entre la ingesta de proteína dentro del rango típico (~ 20% de calorías diarias totales) y la presencia de microalbuminuria en la DM1.37, 87, 41, 88 Sin embargo, en los con DM1 con una ingesta protéica de más de 20% de su energía total (calorías), la tasa de excreción de albúmina se elevó con mayor ingesta de proteína, especialmente cuando ellos también tenían hipertensión arterial y/o contro glucémico inadecuado.40 La hiperfiltración glomerular está ya presente en el momento del diagnóstico para muchas personas con DM1, pero su significado como factor de riesgo para la nefropatía diabética futura no ha sido establecido. Además, en algunos estudios transversales no se encontró una relación entre la ingesta de proteína y la tasa de filtración glomerular [GFR].36, 89
Dos estudios trans-seccionales no encontraron asociación entre la ingesta protéica y la microalbuminuria o la proteinuria que se registraba como positiva en los Albustix.39, 90 En las personas con DM1 que ya tienen evidencia de enfermedad renal establecida, varios estudios han confirmado el beneficio posible de una restricción de proteína alimenticia. Una meta-análisis de 5 pruebas clínicas, de hasta 3 años de duración, indicó que en la DM1 una dieta baja en proteínas retrasaba marcadamente el desarrollo de la albuminuria y la disminuyción de la GFR.91 En otras 4 pruebas clínicas, cada una con 15 a 35 personas con DM1 y nefropatía diabética y con seguimiento que iba de 3 semanas a 3 años, una reducción significativa tanto de la albuminuria como de la tasa de la disminuyción de la GFR se observó.92-95 En la prueba clínica más reciente, que es también la más larga realizada (de 4 años de duración), con 82 personas con DM1, las personas asignadas al azar al grupo de baja ingesta de proteína (ingesta meta: 0.6 g/kg/día; ingesta alcanzada: 0.89 g/kg/día) tuvieron un resultado notablemente mejorado (en cuanto al riesgo relativo de enfermedad renal en estado terminal o la muerte, después de ajustes estadísticas para los factores de riesgo cardiovasculares) en comparación con los asignados al azar al grupo de ingesta típica de proteína (1.2 g/Kg/día).96 Por eso, una restricción protéica se recomienda para las personas con DM1 que tengan nefropatía.
En un estudio, la elevación de la microalbuminuria se relacionaba con la ingesta no de proteína sino de grasa saturada. En un estudio transversal entre la población de adultos en Tasmania con DM1 y microalbuminuria, en 2 ó 3 ocasiones la microalbuminuria excesiva fue asociada al consumo relativamente alto de grasa saturada y una prevalencia disminuída de microalbuminuria excesiva fue asociada al consumo relativamente alto de proteína.41La información disponible referente a la DM2 es limitada.
¿Diferencias de efectos de proteínas vegetales y animales sobre la función renal?
Varios estudios han examinado el efecto del tipo y de la calidad de proteína sobre la función renal. En personas con DM1, una proteína vegetal redujo la GFR en un estudio105 y en otro estudio106 una proteína vegetal redujo la tasa de excreción de albúmina (AER). Sin embargo, en una prueba clínica con personas con DM2 y la presencia de microalbuminuria, el resultado de 6 semanas de una dieta de proteína vegetal fue igual al de una dieta de proteína animal: nulo efecto sobre la AER.107 En otro estudio,108 con personas con DM1, el reemplazo de 50% de la ingesta protéica por proteína de soya dió como resultado una disminución de la AER en orina; en otro estudio, el mismo procedimiento no produjo ningún efecto.109 Una alta ingesta de proteína del pescado se relacionó de forma positiva con un riesgo disminuído de microalbuminuria,110 en un estudio con personas con DM1. En otros estudios con personas con DM1, el reemplazo de carne por pollo durante 4 semanas redujo la GFR en la misma medida que una dieta baja en proteína, en personas con hiperfiltración renal. Además, redujo la AER en las personas con microalbuminuria.111, 112 En general, debido a la corta duración y la ausencia de límites o marcadores clínicos de estos estudios, no se pueden sacar recomendaciones para las personas con DM con respecto a la naturaleza (tipo, calidad) de proteína alimenticia.
Dietas de alto consumo de proteínas y bajo consumo de CHO
Las dietas altas en proteínas y bajas en CHOs son promovidas para facilitar la pérdida de peso y estabilizar el control glucémico. Su ventaja es que las dietas que eliminan una categoría de alimentos (en este caso, los CHOs) proporcionan menos calorías diarias totales y por lo tanto promueven la pérdida de peso. Con niveles de ingesta elevada de proteína y limitación estricta de la ingesta de CHOs, el agua almacenada con el glucógeno (un CHO) se libera. Esto produce una pérdida rápida de líquido corporal, la cual da ánimo a los que quieren bajar de peso rápidamente. Desafortunadamente, no son las grasas almacenadas que se pierdan en este proceso. Es posible que también se desarrolle una cetosis, en ayunas, que resulta en una pérdida de apetito. Son pocos los que pueden comer grandes cantidades únicamente de proteína y grasa animal durante semanas o meses, aunque estas dietas inevitablemente incluyen una cantidad pequeña de CHOs. Con una dieta rica en proteínas y pobre en CHOs, el peso corporal usualmente baja, los requerimientos insulínicos se reducen, y la glucemia y seguido la lipidemia frecuentemente se mejoran. Las metas de la dieta se alcanzan, por lo menos temporalmente.
Aunque todos los autores de estas dietas presentan un enfoque ligeramente diferente en la prensa popular, las premisas básicas son relativamente similares: comer una dieta rica en CHOs es lo que conduce al sobrepeso y la obesidad porque los CHOs aumentan los niveles de glucemia, causando una mayor secreción de insulina, y los niveles más altos de insulina permiten que el CHO excesivo fácilmente se almacene en forma de grasa. Comer una dieta rica en proteínas conduce a la pérdida de peso corporal, a reducidos niveles de insulina circulante, y a niveles más normales y estables de glucemia. Sin embargo, la evidencia científica no sostiene el alegato de los promotores de estas dietas de que las mismas "curan" la resistencia a la insulina—una sobresecreción de insulina a que los autores atribuyen el almacenaje de CHO excesivo en forma de grasa corporal.
Tampoco hay buena evidencia de que la resistencia a la insulina provocada por una dieta rica en azúcares y CHOs complejos (almidones) sea la causa de la obesidad. Es la obesidad que causa la resistencia a la insulina, y no al revés. Los factores que han sido eficaces para mejorar la sensibilidad a la insulina son: una mayor cantidad de actividad física, una restricción de calorías totales y/o una pérdida moderada (5% – 10%) de peso corporal, y un control de la grasa ingerida. Hasta ahora, no se ha comprobado que una alteración de la razón proteína:CHO tenga estos efectos positivos.42, 43
Las dietas ricas en proteína prometen otros beneficios. Por ejemplo, porque la proteína estimula la liberación del glucagon, una hormona que eleva el nivel de glucosa sanguínea y contrarresta las acciones insulínicas, comer “bien” o “correctamente” significa lograr un balance entre los niveles de insulina y glucagon. Por lo tanto, según el argumento de los autores de las dietas, si uno no come suficiente proteína, el cuerpo segrega demasiada insulina e insuficiente glucagon. Es verdad que el balance entre la insulina y el glucagon segregados es crítico para el metabolismo y almacenaje de los nutrientes. Pero no es claro que uno pueda alterar el balance al comer más proteína o menos CHO.
Otro supuesto de las dietas bajas en CHOs y altas en proteínas es que si el individuo come los tipos correctos de grasa, no se engordará. Sin embargo, parece que hay una jerarquía para la autorregulación de la utilización y el almacenaje de sustratos que está determinada por la capacidad para almacenaje y por las necesidades energéticas específicas de ciertos tejidos.44Por ejemplo, el alcohol tiene la más alta prioridad para ser oxidado porque no hay manera de almacenarlo en el cuerpo. La conversión de alcohol en grasa es costosa en términos de la energía necesaria. Los aminoácidos y los CHOs siguen en la jerarquía oxidativa. Las proteínas corporales son funcionales y no hay sitios para almacenar los aminoácidos. Hay una capacidad limitada para almacenar los CHOs en forma de glucógeno; la conversión de CHOs en grasa también es costosa energéticamente. En cambio, hay prácticamente una capacidad ilimitada para almacenar la grasa, principalmente en los adipocitos. La eficiencia del almacenaje de grasa es alta. Por la prioridad oxidativa de alcohol y proteína, el cuerpo tiene una capacidad excepcional para mantener su balance a través de una variación amplia de ingesta de cada uno. La oxidación del CHO paralela estrechamente la ingesta de CHO.45, 46 Por lo tanto, la cantidad de grasa oxidada o almacenada es simplemente la diferencia entre los requerimientos totales energéticos y la oxidación de los otros sustratos energéticos prioritarios—alcohol, proteína y CHO.
La proteína, la saciedad y la pérdida de peso corporal
Los efectos de las grasas y los CHOs en la dieta sobre la regulación de la ingesta de energía (calorías), la pérdida de peso corporal y la saciedad han sido estudiados, pero hay poca investigación relacionada con el papel de la proteína. Los estudios a corto plazo sugieren que, caloría por caloría, la proteína ejerce un efecto más fuerte sobre la saciedad que el CHO o la grasa.47-49 No obstante, puede ser que el efecto positivo no se traduzca en la ingesta de menos calorías. Stubbs et al.49, en un estudio de un solo día, reportaron que aunque el sentido subjetivo de hambre fue menor después de un desayuno rico en proteínas (comparado con un desayuno rico en grasa o un desayuno rico en CHO), 5 horas más tarde, la ingesta de calorías para la comida a mediodía y la ingesta energética para el resto del día fueron similares después de cualquiera de los 3 desayunos.
Skov et al.50 estudiaron el efecto del reemplazo de CHO por proteínas (en dietas de reducidas cantidades de grasa) sobre la pérdida de peso en personas obesas. Los alimentos fueron entregados a los 50 participantes durante 6 meses y ellos podían consumirlos ad libitum. Las dietas tenían bajas cantidades de grasas (30% de energía). Los 50 participantes fueron divididos en 2 subgrupos asignados al azar: o a una dieta rica en proteínas (25% proteína, 45% CHO) o a una dieta rica en CHOs (12% proteína, 58% CHO). A los 6 meses, el subgrupo con la dieta rica en proteínas había perdido 8.9 kg (20 libras) de peso corporal, de los cuales 7.6 kg (17 libras) representaban pérdida de grasa corporal. El subgrupo con la dieta rica en CHOs había perdido 5.1 kg (11 libras), de los cuales 4.3 kg (9 libras) representaban pérdida de grasa corporal.
Durante los 6 meses del estudio, el consumo de energía fue menor en el subgrupo con la dieta rica en proteínas y por ~ 8,000 calorías (~ 42 kcal/día). Es probable que este consumo reducido explique la diferencia en la cantidad de peso perdido. Los investigadores atribuyeron el consumo reducido de calorías al mayor efecto saciador de la proteína a comparación con el del CHO. Una prueba más extendida podría comprobar la eficacidad de las decisiones tomadas por los participantes durante los 6 meses del estudio: al continuar la evaluación durante los próximos 2 años, por ejemplo, los investigadores podrían identificar las decisiones alimenticias posteriores y determinar si las personas estudiadas sostienen la pérdida de peso realizada durante el estudio.
Aparte del problema de que no existen investigaciones a largo plazo que puedan documentar la superioridad de las dietas ricas en proteínas y pobres en CHOs para sostener la pérdida de peso con más éxito que las dietas tradicionalmente utilizadas para bajar de peso51 ¿cuáles son los otros temas relevantes? Un tema de mayor importancia es el hecho de que aquellas dietas eliminan alimentos con beneficio comprobado para la salud. Hay necesidades de nutrientes encontrados en los granos, las frutas, las verduras, la leche y otros alimentos que contiene CHOs. Por eso, estos alimentos, en pequeñas cantidades, forman parte inevitable de estas dietas. El análisis de las dietas que estrictamente excluyen el CHO sugiere que quedan seriamente cortas de nutrientes esenciales, tales como las vitaminas C y D, el ácido fólico y especialmente el calcio. Un exceso de proteína podría causar que el cuerpo pierda las pequeñas cantidades de calcio ingeridas.
Un análisis de un menú típico de los bajos en CHO para las mujeres indica que contiene ~ 1,200 calorías y menos que la mitad de los requerimientos diarios de las vitaminas B, el fierro, el magnesio, el cinc y el cobre. El menú para los hombre contiene ~ 1,700 calorías y menos que la mitad de los requerimientos diarios para las vitaminas B, el magnesio y el cobre.52 El uso de un suplemento multivitamínico para reemplazar los nutrientes ausentes constituye una solución incompleta, porque no todos los nutrientes esenciales encontrados en los alimentos se han identificado y por eso no pueden reemplazarse. Las dietas ricas en proteínas y pobres en CHOs son bajas en fibra, lo cual podría provocar el estreñimiento, sin el suficiente consume de verduras, nueces o fibra suplementaria.
¿Deben los profesionales de la salud recomendarles a las personas con DM una dieta con algunas deficiencias nutricionales conocidas, para facilitar o mejorar el control glucémico? Esta es una pregunta ética que tiene que contestarse.
Como se comentó anteriormente en este artículo, los alimentos ricos en proteínas frecuentemente contienen grasas, especialmente grasas saturadas y colesterol. Los efectos a largo plazo de estas grasas sobre los lípidos en sangre se desconocen. Un estudio de personas que emplearon una dieta rica en proteínas y pobre en CHOs durante 12 semanas reportó aumentos considerables de niveles de ácido úrico y lipoproteínas de baja densidad (LDL ó colesterol “malo”) en plasma y reducción de triglicéridos (también considerados malos si elevados más allá de 150 - 160 mg/dL). No hubo aumentos de lipoproteínas de alta densidad (HDL ó colesterol “bueno”) en plasma, a pesar de una reducción efectiva de peso corporal.53
Hay sólo 3 macronutrientes que manipular—CHO, proteína y grasa. Las opciones para alteración de planes de alimentación son limitadas. Las dietas ricas en proteínas han tenido popularidad; es difícil que las dietas ricas en grasas tengan mucha aceptación. Probablemente la moderación queda como la mejor opción. El mejor plan incluye: comiendo una dieta saludable, estando físicamente activo y anotando registros de alimentos ingeridos juntos con sus valores glucémicos correspondientes para que la glucosa sanguínea se pueda mantener dentro de rangos normales o casi normales. Se necesita de más investigación a largo plazo. En especial, valdría la pena estudiar las dietas de cantidades moderadas de proteína y CHO y bajas en grasa en vez de las dietas actualmente populares ricas en proteínas y grasas y pobres en los CHOs.
Hay que distinguir entre la popularidad y la credibilidad. Existe poca investigación publicada en revistas profesionales sometidos a arbitraje por pares profesionales para validar las dietas bajas en CHOs y ricas en proteínas. Los libros exponiendo estas dietas se basan en las experiencias personales y los testimonios y contienen teorías que a veces no pasarían por un arbitraje por pares profesionales. Sus autores citan sus propias investigaciones como pruebas de eficacia. Sin embargo, sus propios estudios no han comprobado que las personas puedan seguir estas dietas a largo plazo. Se necesitan estudios a largo plazo para determinar por cuánto tiempo las personas pueden estar a gusto consumiendo una dieta rica en proteínas en el mundo fuera del laboratorio.
En resumen: las personas llegan a ser obesas no porque comen demasiado CHO, sino porque comen demasiadas calorías. Ingerir los CHOs no engorda a las personas a menos que coman un exceso de CHOs (e igualmente cuando comen un exceso calórico de proteínas y grasas). Hay indicaciones que los altos niveles de grasa alimenticia están asociados con altos niveles de la obesidad54, pero no hay evidencia de que la ingesta elevada de azúcares "simples" o CHOs esté asociada con una alta incidencia de la obesidad, a menos que contribuyen a una ingesta energética excesiva. La presencia de la DM1 ó la DM2 altera la claridad de estas indicaciones, porque el control glucémico tiene cierta prioridad en los esfuerzos diarios de las personas afectadas.
¿Enfoque sobre el control de la glucosa sanguínea, no sobre la pérdida de peso corporal?
Es importante preguntar por qué para las personas con DM2 el enfoque de los cambios del estilo de vida han sido sobre la pérdida de peso corporal en vez de sobre la mejora del control glucémico. La obesidad está asociada con el desarrollo de condiciones y enfermedades crónicas, tales como la DM2. Los profesionales de la salud tienen interés en poder ayudar a las personas con sobrepeso u obesidad a perder el peso excesivo y a mantener su peso reducido. Pero la investigación científica muestra pocas indicaciones de éxito duradero.50 La investigación científica está aclarando por qué la pérdida de peso es tan difícil55-57 y está documentando los problemas psicológicos asociados con el proceso de estar a régimen.58 La prevención de las enfermedades crónicas puede necesitar una comprensión más amplia de lo que controla el apetito, y mejores herramientas, incluso medicamentos, para prevenir la subida de peso corporal o para facilitar la pérdida de peso. Sin embargo, el tratamiento de las personas que ya tienen DM debería emplear un enfoque sobre las estrategias de estilo de vida (alimentos, actividad física, fumar tabaco, alcohol) para mejorar las anormalidades metabólicas asociadas con la condición.
Temprano en el curso de la DM2, cuando ya está presente la resistencia a la insulina, la simple restricción energética (menos calorías) no con fines de pérdida de peso corporal y una pérdida moderada de peso corporal (10% del peso corporal ó 4.5 – 9 kg) aumentan la sensibilidad corporal a la insulina.59-63 Mientras más progresa la DM2 y la deficiencia de la insulina se convierte en el problema central, puede ser tarde para sacar provecho de los beneficios de la pérdida de peso corporal.64 Además, la mortalidad no está relacionada con la obesidad (medida por el Indice de Masa Corporal) en las personas con DM265, 66, y tampoco está relacionada con las complicaciones micro- y macrovasculares de la DM.67, 68 A largo plazo, muchos problemas asociados con la DM2 están relacionados con el control glucémico.69 Un estudio preliminar sugiere que aun cuando la pérdida de peso está sostenida por 12 meses en personas con DM2, las mejoras iniciales de la HbA1c no se mantienen.70
Por eso, en la presencia de DM1 y DM2, el enfoque de tratamiento debería ser sobre el control de glucosa y lípidos en sangre, no sobre la pérdida de peso. Todos los medicamentos antihiperglucemiantes e hipoglucemiantes funcionan más efectivamente cuando se combinan con la terapia médica nutricional. Enseñar el conteo de CHOs, promover la actividad física, estimular la retención de registros de alimentos ingeridos y del automonitoreo de la glucosa sanguínea son esenciales.71, 72 Las dietas no fallan; el páncreas y el régimen de tratamiento fracasan.
Los requerimientos protéicos en la DM2
Un balance positivo de nitrógeno existe cuando el total de nitrógeno excretado en la orina, las heces y el sudor es menos que el total ingerido. Un balance positivo de nitrógeno debe existir para permitir la síntesis de nuevos tejidos. Cuando la ingesta protéica alimenticia o la ingesta energética total son inadecuadas para conservar el balance total de nitrógeno, existe un balance negativo de nitrógeno. No es posible sintetizar nuevo tejido corporal en la presencia de un balance negativo de nitrógeno. Cuando un balance positivo de nitrógeno está presente, la ingesta de proteína y calorías es suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos para la proteína y las cantidades de nitrógeno que entran y salen del cuerpo son iguales.
Durante mucho tiempo, se había supuesto que en las personas con DM2 las anormalidades del metabolismo protéico eran menos sensibles a la presencia de insuficiente acción insulínica que las anormalidades del metabolismo glucémico. Sin embargo, unos estudios de Gougeon et al.73, 74 han demostrado que la hiperglucemia moderada puede contribuir a un “turnover” acelerado de proteína en las personas con DM2 a comparación con las personas obesas sin DM2. El mantenimiento de la composición corporal y del equilibrio positivo de nitrógeno requieren de un “turnover” más rápido de proteína y requieren por lo tanto suficiente ingesta de energía y de proteína. La ingesta de insuficiente proteína no sostiene el equilibrio positivo de nitrógeno. Para obtener un balance positivo de nitrógeno es preciso mantener el control glucémico, sea via el uso de insulina exógena o los agentes orales hipoglucemiantes o antihiperglucemiantes, y una ingesta adecuada (más alta) de proteína.74-76 A diferencia de las personas que no tenían la DM2, la euglucemia lograda con una dieta muy baja en calorías no restauró completamente el equilibrio positivo de nitrógeno en personas con DM2.73, 75 Además, cuando la ingesta de calorías está restringida, la ingesta de una mayor cantidad de proteína es necesaria para mantener masa magra corporal y a la vez mobilizar selectivamente la oxidación de grasa.77
Esto sugiere que las personas con DM2 tienen alterado el mecanismo adaptivo para ahorrar proteína, independientemente de la calidad de la proteína.73, 75 Algunos estudios anteriores han sugerido que unas cantidades pequeñas de insulina circulante son suficientes para prevenir la pérdida de proteína en personas con DM2.78, 79 Pero aparentemente, las anormalidades en el metabolismo protéico están presentes aun con hiperglucemia moderada. Se reporta que el umbral para la síntesis y la degradación anormales de nitrógeno se encuentra en un nivel de glucemia entre 108 mg/dL y 125 mg/dL (6 mmol/dL y 7 mmol/L), en ayunas.80 Por eso, si hay restricción calórica moderada, hay una necesidad de una ingesta liberal protéica (~ 1 g/kg de peso corporal). Esta cantidad de proteína, sin embargo, no suele ser más que la cantidad típicamente consumida por las personas con DM2. El tratamiento de la DM2, el cual consiste en el uso de la insulina o de los agentes orales, la restricción calórica moderada y la ingesta protéica adecuada, no sólo mejora los niveles de glucosa y lípidos, sino que también puede corregir varios aspectos del metabolismo protéico corporal total.
Los requerimientos protéicos en la DM1
En la DM1, la degradación de proteína y la conversión protéica en glucosa, tanto de la proteína endógena como de la exógena, dependen del estado de insulinización y del grado de control glucémico. En los individuos con insulinodeficiencia, tanto la proteína alimenticia excesiva como la restringida pueden causar efectos adversos. La conversión de un exceso de proteína alimenticia o endógena en glucosa puede influir desfavorablemente en la regulación glucémica. Del otro lado, los individuos con DM1 podrían estar más propensos a la pérdida de proteína corporal durante la restricción de proteína alimenticia. Todavía no existe información definitiva acerca de estas posibilidades.81
El tratamiento
dietético de la DM1 suele promulgarse en forma general:
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Pero hay detalles importantes. La insulinodeficiencia aumenta tanto la síntesis protéica en el cuerpo entero como la degradación protéica con la asociada oxidación de aminoácidos esenciales.82 Pero puede ser que la síntesis y la degradación no involucren las mismas proteínas. Por la insulinodeficiencia, la gluconeogénesis se aumenta, y la extracción hepática de alanina, un precursor aminoacídico clave en la gluconeogénesis, es acelerada.19 La administración de insulina a la persona con DM1 reduce el ritmo excesivo de producción hepática de glucosa, la proteólisis (degradación de proteínas) y la oxidación de aminoácidos82, pero la proteólisis y la oxidación de aminoácidos son más resistentes a los efectos supresivos de la insulina.83 La normalización de las tasas de metabolismo protéico podría necesitar de control metabólico estricto a largo plazo.84 Hoy en día, con el automanejo glucémico mejorado en las personas con DM1, la síntesis, la degradación y la oxidación protéicas más normales deben y, con tratamiento acertado, pueden prevalecer.
Las personas con DM, especialmente cuando tienen un control glucémico inadecuado o cuando utilizan la hemodiálisis, tienen más rotación protéica y sus requerimientos de proteína pueden ser más altos que las cantidades diarias recomendadas [RDA].73-75, 82 Por eso, la ingesta de proteína no debería ser reducida a un nivel de menos de 0.6 g/kg de peso corporal normal/día porque puede causar la desnutrición protéica. Los resultados de los estudios de restricción protéica en personas con DM1 y nefropatía incipiente (es decir, microalbuminuria) han proporcionado resultados inconsistentes. En 2 estudios, pequeñas reducciones significativas (~ 26%) de la AER resultaron de dietas bajas en proteínas, pero no hubo relación entre la AER y la dieta baja en proteína en otros estudios.97-99 Durante pruebas clínicas de unas semanas de duración, las dietas bajas en calorías redujeron la GFR en personas con hiperflitración renal, sin tener efecto sobre la microalbuminuria. 100, 101 En 2 pruebas clínicas, con personas con DM2 y microalbuminuria, proteinuria o nefropatía declarada, la restricción protéica no tuvo efecto sobre la albuminuria ni sobre la GFR,102, 103 mientras que en un estudio de 12 personas con DM2 y microalbuminuria, se observó una reducción tanto de la GFR como de la microalbuminuria.104 Aunque bien planeados y realizados, estos estudios tenían una duración muy corta y utilizaban resultados vicarios (sustitutos), como son la albuminuria y la hiperfiltración, en vez de la enfermedad renal en estado terminal (ESRD) o la muerte. Consecuentemente sus resultados no sostienen recomendaciones válidas.
A repasar
las recomendaciones típicas y frecuentemente proporcionadas en cuanto
a la ingesta de proteína para las personas con DM. ¿Hay
investigación científica que las apoye algunas o todas?
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¿Las dietas ricas en proteínas y bajas en CHOs? Muy seguido, los resultados iniciales son dramáticos en cuanto a la pérdida de peso y al impacto positivo sobre la glucemia, pero no existen estudios clínicos a largo plazo. No se sabe si las personas siguen estos tipos de dietas con más éxito a largo plazo que en el caso de otras dietas para bajar de peso. No se sabe si la pérdida de peso inicial se mantendría si siguieran las dietas bajas en CHO y ricas en proteínas a largo plazo. Tampoco se sabe cuáles son los efectos a largo plazo de estas dietas sobre los niveles de glucosa sanguínea y la salud general.
Aunque la ingesta de la proteína eleva el nivel de insulina circulante en personas sin DM y en las con DM2, la respuesta insulínica a la proteína es aun mayor en las personas obesas con DM2 que en las personas sin DM.10, 85 Para las personas sin DM, la proteína es un estímulo relativamente débil de la insulina, a comparación con la glucosa9, mientras que para las personas con DM2 que todavía pueden segregar cantidades considerables de insulina, la proteína y el CHO son estímulos equipotentes para estimular la respuesta insulínica. Cuando la proteína y el CHO están combinados, la respuesta insulínica es aditiva en las personas sin DM, mientras que la respuesta es de sinergía en las personas con DM2.9, 10 Para estas personas, las dinámicas que estimulan la liberación de insulina endógena pueden considerarse o positivas o negativas—negativas debido a la posible hiperinsulinemia endógena y su asociación con la resistencia a la insulina y con la enfermedad cardiovascular; positivas porque la proteína ingerida junto con el CHO puede tener un efecto de sinergía sobre la insulina, así mejorando la respuesta postprandial insulínica al CHO.
En las personas con DM2, la conservación de un balance positivo de nitrógeno requiere del adecuado control glucémico y de la ingesta adecuada protéica, especialmente cuando el consumo de energía (calorías) esté restringida. Normalmente, la gran cantidad de proteína que forma parte del plan de alimentación de las personas con DM compensa el catabolismo protéico aumentado y de esa manera proteje a la persona con DM de la desnutrición protéica.86
En las personas con DM1, el efecto de la proteína sobre los niveles de glucosa en sangre dependerá del estado de insulinización y del grado de control glucémico. La insulina es necesaria para el metabolismo de proteínas, de CHOs y de grasas. Pero la proteína tiene efectos mínimos sobre los niveles de glucosa en sangre. Si la DM está bien controlada, grandes cantidades de proteína tienen una potencial para contribuir a la producción de glucosa, para aumentar mínimamente los niveles de glucosa sanguínea y para requerir pequeñas cantidades adicionales de insulina. Si se reduce la cantidad de proteína alimenticia, la dosis de insulina necesaria también podría ser disminuída, de la misma forma que la insulina requiere de ajuste cuando la cantidad de CHOs se reduce. Hay evidencia limitada de que la proteína contribuya a una elevación sostenida de niveles de glucosa sanguínea, demore la absorción del CHO o facilite el tratamiento de la hipoglucemia.
El enfoque clínico debería cambiar de una discusión de los porcentajes ideales de calorías prorrateados a los macronutrientes a una aclaración de la metas de la terapia médica nutricional en la DM y de las estrategias facilitadoras del logro de estas metas. Las recomendaciones nutricionales deben ser individualizadas y basadas en las metas clínicas y en una evaluación de la dieta actual del individuo, de los cambios que podrían beneficiarlo, y de los cambios que el individuo puede y está dispuesto a hacer. Las personas con DM necesitan de información acertada sobre la cual basar sus decisiones alimenticias, porque finalmente son ellas que toman la decisión de qué, cuánto y cuándo comer.
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